Pólipos del colon: Cómo sabe tu médico si es benigno o es un cáncer
Te ayudamos a descifrar tus informes.
- Dr. José Carlos Marín
- Enero 2023
- Endoscopia
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Uno de los motivos principales que traen a los pacientes a las consultas de un médico digestivo es conocer los resultados de las biopsias de un pólipo extirpado por endoscopia. Cuando un/a paciente enseña el informe de anatomía patológica al médico suele sentir el agobio de la incertidumbre. El temido documento se extiende sobre la mesa del despacho con cierta aprensión y se busca, en los ojos del especialista, la traducción del jeroglífico que suponen esos términos tan extraños de la descripción del patólogo (el especialista que analiza las muestras al microscopio).
En este post, le ayudamos a desentrañar el misterio de esa interpretación. Le adelantamos que no tiene nada que ver con la lectura de las hojas de té. Se parece mucho más a conocer los límites entre las fronteras de los mapas o a las capas de una cebolla. Así que, anímese a seguir leyendo para saber cómo descifrar sus informes.
El primer paso: qué es la displasia y por qué importa.
Cuando el patólogo escribe en el informe las palabras “adenoma” o “displasia de bajo grado”, los gastroenterólogos solemos informarles de forma muy sucinta, algo así: “No se preocupe, el pólipo es claramente benigno”. Esto siempre es un motivo de tranquilidad para los pacientes y para sus especialistas.
En la escalera que lleva al cáncer, la displasia de bajo grado es el paso más inicial. En cierto sentido, es el estadio precanceroso más precoz. Fíjese que hemos escrito “precanceroso”. Lleva al cáncer si persiste en el organismo durante muchos años. No es un cáncer.
Otro término que suele asustar es el de “displasia”. Hay que conocerlo pero no tiene que generarle ansiedad. La displasia en un tejido es un cambio en las células y en las glándulas de la capa más superficial de la pared del tubo digestivo que está en contacto con la luz del intestino, esto es, por dónde van los restos fecales. Lo que define la displasia es que esas células más superficiales han comenzado a ser diferentes de las normales y que la “arquitectura” de las glándulas que forman esas células ha comenzado a cambiar. De hecho, estos fenómenos no siempre son precancerosos. En ocasiones, los cambios inflamatorios que afectan a esa capa más superficial pueden generar displasia y, sin embargo, no darán lugar a un cáncer. Esto habrá que vigilarlo, pero eso es otro tema. No nos desviemos.
Un poco de historia.
Cuando en los informes del análisis de un pólipo empiezan a aparecer términos como “displasia de alto grado”, “neoplasia mucosa de alto grado”, “neoplasia intramucosa” o “carcinoma intramucoso”, suele reinar la confusión. Incluso, en algunas circunstancias, determinados especialistas pueden enredarse entre las distintas definiciones. Y no es raro. Este barullo terminológico tiene raíces históricas. Y es que los patólogos asiáticos y los occidentales, nombraban las mismas alteraciones en los tejidos de forma diferente. En Japón, si había alteraciones en las células y en la arquitectura de las glándulas de la mucosa, ya se hablaba de “carcinoma”. Sería lo equivalente a la “displasia de alto grado” y siguientes escalones. En Occidente, por el contrario, esta denominación sólo se empleaba cuando las células tenían la capacidad de invadir.
Aquellas discrepancias generaban tal embrollo que fue necesaria una reunión en Viena para ponerse de acuerdo, allá por el año 2000. Así y todo, la medicina es “materia viva” y hubo que revisar dicha clasificación en 2002. Desde entonces, esta revisión es la que empleamos para homogeneizar los términos en los artículos científicos. Sin embargo, en la vida real, esta clasificación coexiste con las definiciones previas y la maraña de terminología aún campa por sus lares.
La torre de Babel.
Sorprendentemente, uno de los motivos para que en algunos departamentos de anatomía patológica no se empleen los términos de la clasificación de Viena es la deficiente interpretación que hacen de ellos algunos médicos. Y es que, denominar estas lesiones precoces como “neoplasia”, un concepto válido para lesiones tanto benignas como malignas y que solo significa crecimiento anormal de células, hacía que los patólogos recibieran muchas más consultas por la incorrecta asociación de la palabra neoplasia con “malignidad”. Por este asunto, casi absurdo, puede que usted no vea en sus informes las palabras “neoplasia mucosa”.
A qué llamamos invasión.
Más arriba hemos comentado que, las células que forman los tumores deben adquirir la capacidad de invadir para poder hablar de cáncer. En ese proceso, de transformación de una lesión benigna a maligna, sus células van acumulando mutaciones en los genes. Cuantas más acumulan, más tienden a penetrar en la profundidad del tejido en el que asientan. Esto es, invaden la pared del tubo digestivo.
Ahora adquiere relevancia la imagen de las capas de una cebolla. Imagine que la cubierta exterior de dicho bulbo, la que tiramos a la basura, fuera la capa más superficial de la pared del tubo digestivo. A ese estrato lo llamamos “epitelio”. Hacia abajo aún hay varias capas más. Cuanto se afecten capas más profundas, el tumor ha penetrado más. Está, por tanto, más avanzado. Aquí sí hay un cáncer.
Continuando con el símil de la cebolla, si vemos cambios en su superficie que nos hacen pensar que puede estar podrida podríamos, a continuación, ir revisando sus diferentes capas. Cuanto más profundos sean los daños, peor. Si la afectación es pequeña y superficial, podríamos retirar con suficiente margen la zona afectada y recuperar el resto, que sigue sano, para su uso. A grandes rasgos, esto es lo que se hace en las resecciones endoscópica de tumores precoces.
Las fronteras de nuestro mundo microscópico.
En los pólipos del colon sucede algo parecido. Son tumores benignos con potencial de malignizar, esto es, de acabar en un cáncer. Es un proceso, por lo general, prolongado en el tiempo. Crecen en el epitelio y, si no se extirpan, sus células van penetrando en la pared.
La capa más superficial se denomina capa mucosa y se subdivide, a su vez en 3 partes:
El epitelio: Es la zona en contacto con la luz del intestino y donde las células forman glándulas.
La lámina propia: Un tejido de sostén. Las vigas y el armazón que sostienen la mucosa.
La muscular de la mucosa: Una delgada capa de fibras musculares. La primera frontera verdaderamente importante en el colon.
La siguiente capa es la submucosa. Le siguen, a mayor profundidad, la capa muscular propia (aquí sí hay mayor cantidad de fibras musculares y muy bien estructuradas) y, finalmente, la serosa (una especia de “film transparente” que recubre toda la pared). Cada capa es una frontera. Mire la imagen al final del post para hacerse una idea mejor. Cuanto más fronteras traspasen las células tumorales, el pronóstico está más comprometido.
La transición entre la mucosa y la submucosa permite distinguir un tumor precoz de uno avanzado. Esto se debe a que, en la última capa mencionada (submucosa), hay vasos linfáticos. Esos que luego van a los ganglios de la zona. Si las células que están invadiendo la submucosa se encuentran con un linfático y penetran en su interior, pueden llegar a esos nódulos locales y, desde ahí, a otros órganos.
En el colon, cuando un pólipo pasa a llamarse cáncer, es porque ya ha invadido la capa submucosa. La posibilidad, en este punto, de que un tratamiento local y poco invasivo como la endoscopia consiga curarlo está más limitada que cuando el tumor solo afecta a la mucosa.
Si es más superficial y solo afecta a dicha capa mucosa, aunque se llame “carcinoma intramucoso”, la probabilidad de que llegue a dar afectación en los ganglios linfáticos es despreciable. Cuando leemos este término en el análisis al microscopio de un pólipo de colon, por lo general, no debe asustarnos. Salvo en circunstancias muy concretas, no hará falta que le pidan un escáner y, mucho menos, que le planteen una cirugía.
Por supuesto, en ciencias, nada es blanco o negro. Cada vez hay más pruebas de que algunos tumores que invaden la submucosa, incluso afectando a una parte importante de su espesor, pueden curarse con tratamientos endoscópicos no invasivos. Para ello, cuando el patólogo estudia la muestra al microscopio, revisa que no haya otros factores que puedan incrementar las probabilidades de afectación linfática. Pero esto, da casi para otro post.
